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儿童中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。www.Pinwenba.com婴幼儿期常为医疗药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。造成儿童中毒主要原因：1儿童看护人员误喂药物或剂量过大；2看护人员监管不力，或儿童本身缺乏生活经验和知识、好奇而又无辨别能力，主要通过接触、吸入或摄入毒物引起中毒。
【中毒方式】
1.摄入中毒 最常见方式。毒物（有毒动植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道（包括直肠）吸收，主要吸收部位为小肠。
2.接触中毒 小儿皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒；毒物或药物与眼结合膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。亦可因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。
3.吸入中毒 有毒气体吸入后，经肺泡快速吸收引起急性中毒。
4.注入中毒 主要指误注药物、蛰伤、咬伤中毒。
【发病机制】
毒物种类繁多，中毒发生机制各异，常见毒物中毒机制如下：
1.直接化学性损伤 毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。如强酸、强碱、酚类、氮芥气等。
2.干扰酶系统 毒物与辅酶或辅基发生反应或竞争性与酶结合，抑制酶系统的正常功能。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶。
3.抑制血红蛋白携氧能力 一氧化碳（CO）、硫化氢、氰化物等阻断氧的吸收转运或利用，脑和心肌对缺氧敏感，易受损害。如CO中毒时，CO与氧合血红蛋白结合形成碳氧合血红蛋白，使血红蛋白失去释放和携带氧的能力。
4.作用于核酸 使DNA烷化交联，影响核酸功能（有致癌作用），如硫酸酯类、环氧化物和烷化剂氮芥等。
5.干扰细胞膜或细胞器功能 如四氯化碳在体内产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。二硝基酚、五氯酚、棉酚等导致线粒体内氧化磷酸化作用耦联，影响ATP的形成和储存。
6.变态反应 摄入、注入或吸入过敏原，激发体内各种异常免疫反应。如青霉素过敏等。
7.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血-脑脊液屏障，抑制大脑功能，如醇、醚、氯仿、汽油等。
【毒物在人体内分布、转化、排泄和蓄积】
1.毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但其在各器官和组织中分布和数量不同。易于穿透细胞膜的物质（如乙醇等）可分布全身组织；易溶于脂肪的物质（如苯类、某些金属化合物，有机氯农药等）可大量分布于脂肪和含有脂肪的组织（如神经组织、肝和肾等）；另有一些物质对某种组织具有亲和力，如碘和氟可分别大量堆积于甲状腺和牙齿（包括骨组织）。如甲基汞主要蓄积于脑组织，百草枯则积聚于肺组织。
2.毒物进入人体的转化和排泄 大多数毒物在体内经解毒作用（氧化、还原、结合以及脱氨基和水解等）后，由肾排出。解毒的作用主要在肝进行，另外肾、肠黏膜等也有解毒作用。毒物的排泄的主要途径是：1肾：水溶性物质、挥发性低的物质（如甲醇和苯及其衍生物等），多由肾排出。2肝胆系统：肝也是排泄毒物的重要器官，大分子物质和脂溶性毒物常经胆道排泄。3胃肠道：主要是重金属盐类，如铅、汞、锰、砷等。4呼吸道：具有挥发性的毒物，如汽油、乙醚、氯仿、四氯化碳等。5其他：如通过汗腺、唾液腺和乳汁等排出体外。
3.毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。
【诊断】
若儿童自己或监护人能陈述中毒经过和毒物种类，则很容易诊断。实际上，由于毒物种类繁多，中毒症状体征无明显特异性，且儿童（尤其是婴幼儿）大多不能清楚陈述病情，诊断有时非常困难。
1.病史收集 应详细了解发病经过，病前活动范围，病前摄入饮品、食物、药物或接触的药剂物品，了解生活环境中有无毒物（如灭鼠药、杀虫剂等），家长职业，平时接触的人员，儿童同伴中有无同时发病、症状类似。毒物的摄入时间常不易确定且易被忽视，一般药物摄入后4小时仍无反应者（缓释药物或对乙酰氨基酚等除外），则发生中毒可能性较小。儿童中毒大多表现为呕吐、腹痛、腹泻、惊厥或意识障碍，严重者可能发生多器官功能障碍综合征。
2.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（表14-1）。同时应检查衣物表面或口袋、皮肤表面、口腔中有无残留毒物。
表14-1 有诊断意义的中毒特征
常见毒物|临床表现
阿托品类（阿托品、曼陀罗、莨菪碱等）、磷化锌|口渴、皮肤无汗
有机磷、毒蕈、砷、汞、野芹、666粉、氯丹、水杨酸盐、吡唑酮类（氨基比林、安替匹林、安乃近、保泰松）|流涎、大汗
一氧化碳、氰化物|口唇、面颊樱桃红色
阿托品类、醇类、烟草酸、甲状腺素、血管活性药物|面色、皮肤潮红
1：高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐类（亚硝酸盐及青菜引起的肠源性青紫症）、苯胺类、吡唑酮类、磺胺类、非那西丁等|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
2：硫血红蛋白血症：含硫化合物|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
一氧化碳、氰苷及氰酸（桃仁、杏仁及木薯等）、砷、汞|呼吸困难不伴明显发绀
无机磷、有机磷、砷、硒、碲、铊等|呼气、呕吐物特殊气味：蒜臭
含硫化合物|硫臭味
氰苷及氰酸类|杏仁味
煤油、乙醇、碳酸、煤酚（来苏尔）、烟草、有机氯（滴滴涕、666、氯丹等）|异味
阿托品类、氯丙嗪、非那根、毒蕈、乙醇、樟脑、大麻等|幻视、幻听、谵妄、精神症状（兴奋、狂躁等）
植物日光性皮炎|见光部位水肿
麻醉剂、有机磷、新斯的明（先扩大后缩小）、巴比妥类（时有扩大）|瞳孔缩小
阿托品类、安非他明、可卡因、多睡丹、甲醇、铅、山莨胆碱、氨茶碱、硫酸镁等|瞳孔扩大
铊、砷、麦角、环磷酰胺|脱发
奎宁、甲醇、绵马、一氧化碳、氯仿|失明
山道年、洋地黄、大麻、绵马|色视
洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑、奎宁、钡|心动过缓、心律失常
有机磷、毒蕈、安妥、毒气吸入、氨及淹溺等|肺水肿
有机磷、滴滴涕、氯丹、钡汞、烟碱、异烟肼、巴比妥类|肌肉震颤、抽动
肉毒杆菌、河豚、蛇咬、野芹、钩吻、乌头|肌肉麻痹
亚甲蓝、酚、麝香草酚、水杨酸苯酯（萨罗）等|绿蓝色尿
3.毒物调查和检验 尽可能勘察中毒现场，寻找有无残留毒物，尽可能保留患儿饮食及用具以备查验。仔细收集并检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。若症状体征符合某种中毒，有无法了解中毒史时可试用该毒物特效解毒剂诊断性治疗。诊断中毒的可靠方法是毒物鉴定，有条件时可收集患儿呕吐物、胃液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品进行毒物鉴定。简单检验毒物方法有助于常见中毒的早期诊断（表14-2）。
表14-2 常见中毒的简易检验方法
中毒毒物|检验方法
一氧化碳|1.取血数滴加入水中呈红色（正常为黄色）
2.取血数滴加水10ml稀释,再加入10%氢氧化钠数滴呈粉红色（正常呈绿棕色）
无机磷|尿或呕吐物在黑暗处发荧光
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儿童中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。www.Pinwenba.com婴幼儿期常为医疗药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。造成儿童中毒主要原因：1儿童看护人员误喂药物或剂量过大；2看护人员监管不力，或儿童本身缺乏生活经验和知识、好奇而又无辨别能力，主要通过接触、吸入或摄入毒物引起中毒。
【中毒方式】
1.摄入中毒 最常见方式。毒物（有毒动植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道（包括直肠）吸收，主要吸收部位为小肠。
2.接触中毒 小儿皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒；毒物或药物与眼结合膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。亦可因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。
3.吸入中毒 有毒气体吸入后，经肺泡快速吸收引起急性中毒。
4.注入中毒 主要指误注药物、蛰伤、咬伤中毒。
【发病机制】
毒物种类繁多，中毒发生机制各异，常见毒物中毒机制如下：
1.直接化学性损伤 毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。如强酸、强碱、酚类、氮芥气等。
2.干扰酶系统 毒物与辅酶或辅基发生反应或竞争性与酶结合，抑制酶系统的正常功能。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶。
3.抑制血红蛋白携氧能力 一氧化碳（CO）、硫化氢、氰化物等阻断氧的吸收转运或利用，脑和心肌对缺氧敏感，易受损害。如CO中毒时，CO与氧合血红蛋白结合形成碳氧合血红蛋白，使血红蛋白失去释放和携带氧的能力。
4.作用于核酸 使DNA烷化交联，影响核酸功能（有致癌作用），如硫酸酯类、环氧化物和烷化剂氮芥等。
5.干扰细胞膜或细胞器功能 如四氯化碳在体内产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。二硝基酚、五氯酚、棉酚等导致线粒体内氧化磷酸化作用耦联，影响ATP的形成和储存。
6.变态反应 摄入、注入或吸入过敏原，激发体内各种异常免疫反应。如青霉素过敏等。
7.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血-脑脊液屏障，抑制大脑功能，如醇、醚、氯仿、汽油等。
【毒物在人体内分布、转化、排泄和蓄积】
1.毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但其在各器官和组织中分布和数量不同。易于穿透细胞膜的物质（如乙醇等）可分布全身组织；易溶于脂肪的物质（如苯类、某些金属化合物，有机氯农药等）可大量分布于脂肪和含有脂肪的组织（如神经组织、肝和肾等）；另有一些物质对某种组织具有亲和力，如碘和氟可分别大量堆积于甲状腺和牙齿（包括骨组织）。如甲基汞主要蓄积于脑组织，百草枯则积聚于肺组织。
2.毒物进入人体的转化和排泄 大多数毒物在体内经解毒作用（氧化、还原、结合以及脱氨基和水解等）后，由肾排出。解毒的作用主要在肝进行，另外肾、肠黏膜等也有解毒作用。毒物的排泄的主要途径是：1肾：水溶性物质、挥发性低的物质（如甲醇和苯及其衍生物等），多由肾排出。2肝胆系统：肝也是排泄毒物的重要器官，大分子物质和脂溶性毒物常经胆道排泄。3胃肠道：主要是重金属盐类，如铅、汞、锰、砷等。4呼吸道：具有挥发性的毒物，如汽油、乙醚、氯仿、四氯化碳等。5其他：如通过汗腺、唾液腺和乳汁等排出体外。
3.毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。
【诊断】
若儿童自己或监护人能陈述中毒经过和毒物种类，则很容易诊断。实际上，由于毒物种类繁多，中毒症状体征无明显特异性，且儿童（尤其是婴幼儿）大多不能清楚陈述病情，诊断有时非常困难。
1.病史收集 应详细了解发病经过，病前活动范围，病前摄入饮品、食物、药物或接触的药剂物品，了解生活环境中有无毒物（如灭鼠药、杀虫剂等），家长职业，平时接触的人员，儿童同伴中有无同时发病、症状类似。毒物的摄入时间常不易确定且易被忽视，一般药物摄入后4小时仍无反应者（缓释药物或对乙酰氨基酚等除外），则发生中毒可能性较小。儿童中毒大多表现为呕吐、腹痛、腹泻、惊厥或意识障碍，严重者可能发生多器官功能障碍综合征。
2.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（表14-1）。同时应检查衣物表面或口袋、皮肤表面、口腔中有无残留毒物。
表14-1 有诊断意义的中毒特征
常见毒物|临床表现
阿托品类（阿托品、曼陀罗、莨菪碱等）、磷化锌|口渴、皮肤无汗
有机磷、毒蕈、砷、汞、野芹、666粉、氯丹、水杨酸盐、吡唑酮类（氨基比林、安替匹林、安乃近、保泰松）|流涎、大汗
一氧化碳、氰化物|口唇、面颊樱桃红色
阿托品类、醇类、烟草酸、甲状腺素、血管活性药物|面色、皮肤潮红
1：高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐类（亚硝酸盐及青菜引起的肠源性青紫症）、苯胺类、吡唑酮类、磺胺类、非那西丁等|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
2：硫血红蛋白血症：含硫化合物|皮肤紫蓝不伴呼吸困难
一氧化碳、氰苷及氰酸（桃仁、杏仁及木薯等）、砷、汞|呼吸困难不伴明显发绀
无机磷、有机磷、砷、硒、碲、铊等|呼气、呕吐物特殊气味：蒜臭
含硫化合物|硫臭味
氰苷及氰酸类|杏仁味
煤油、乙醇、碳酸、煤酚（来苏尔）、烟草、有机氯（滴滴涕、666、氯丹等）|异味
阿托品类、氯丙嗪、非那根、毒蕈、乙醇、樟脑、大麻等|幻视、幻听、谵妄、精神症状（兴奋、狂躁等）
植物日光性皮炎|见光部位水肿
麻醉剂、有机磷、新斯的明（先扩大后缩小）、巴比妥类（时有扩大）|瞳孔缩小
阿托品类、安非他明、可卡因、多睡丹、甲醇、铅、山莨胆碱、氨茶碱、硫酸镁等|瞳孔扩大
铊、砷、麦角、环磷酰胺|脱发
奎宁、甲醇、绵马、一氧化碳、氯仿|失明
山道年、洋地黄、大麻、绵马|色视
洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑、奎宁、钡|心动过缓、心律失常
有机磷、毒蕈、安妥、毒气吸入、氨及淹溺等|肺水肿
有机磷、滴滴涕、氯丹、钡汞、烟碱、异烟肼、巴比妥类|肌肉震颤、抽动
肉毒杆菌、河豚、蛇咬、野芹、钩吻、乌头|肌肉麻痹
亚甲蓝、酚、麝香草酚、水杨酸苯酯（萨罗）等|绿蓝色尿
3.毒物调查和检验 尽可能勘察中毒现场，寻找有无残留毒物，尽可能保留患儿饮食及用具以备查验。仔细收集并检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。若症状体征符合某种中毒，有无法了解中毒史时可试用该毒物特效解毒剂诊断性治疗。诊断中毒的可靠方法是毒物鉴定，有条件时可收集患儿呕吐物、胃液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品进行毒物鉴定。简单检验毒物方法有助于常见中毒的早期诊断（表14-2）。
表14-2 常见中毒的简易检验方法
中毒毒物|检验方法
一氧化碳|1.取血数滴加入水中呈红色（正常为黄色）
2.取血数滴加水10ml稀释,再加入10%氢氧化钠数滴呈粉红色（正常呈绿棕色）
无机磷|尿或呕吐物在黑暗处发荧光
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