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麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病，以发热、上呼吸道炎、眼结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（koplik's spots）、红色斑丘疹、疹退后出现糠麸样脱屑和色素沉着为主要临床表现。本病传染性强。自20世纪60年代普种麻疹疫苗以来，我国麻疹的流行得到明显的控制，发病率大幅度下降，病死率明显降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。
【病原学】
麻疹病毒属副黏液病毒科，球形颗粒，直径100～250nm，主要有l、p、n、h、f和m六种具有致病作用的结构蛋白。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。人是唯一宿主。麻疹病毒主要存在于急性期病人的鼻、咽、气管等呼吸道分泌物中，另还存在于急性期病人的眼结合膜分泌物、血液、尿液中。麻疹病毒在体外生活力弱，在流动空气中或阳光下，半小时即失去活性，对化学消毒剂和紫外线均敏感，但耐低温和干燥。
【流行病学】
1.传染源 主要是麻疹病人，从呼吸道分泌物、眼结合膜分泌物、血液、尿液中排出病毒。麻疹的传染期为从潜伏期末持续到出疹后第5日，如果并发肺炎等并发症，则传染性可持续到出疹后第10日。
2.传播途径 麻疹的主要传播途径是通过呼吸道飞沫传播，少见的为通过污染病毒的手、衣物、玩具等间接传播。
3.人群易感性 人类对麻疹病毒普遍易感。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均可发病，感染后可获得持久免疫力。
4.流行特征 8个月至5岁为发病高峰。四季均可发生，但好发于晚春。自20世纪60年代全世界普遍接种麻疹疫苗以后，世界范围内麻疹发病率下降和大流行次数明显减少。现流行形式主要为散在发病，青少年、成年人及小婴儿的发病率有增多趋势。其中，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近年来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。
【发病机制】
麻疹的发病主要与麻疹病毒进入人体后产生的二次病毒血症有关。病毒随病人的呼吸道飞沫到达易感者的呼吸道或眼结合膜，在上皮细胞及邻近淋巴组织中复制，并释放少量病毒入血，产生第1次病毒血症。病毒随血液到达全身单核-吞噬细胞系统（即肝、脾、淋巴结等组织）广泛复制，并释放大量病毒入血，形成第二次病毒血症，此时即为临床前驱期。病毒随血液到达呼吸道、眼结合膜、皮肤、肝、脾、淋巴结等靶器官，并在靶器官中复制，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易继发细菌感染（常发生鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎），或使结核病复发或加重，阳性的结核菌素反应变成阴性。随着机体特异性细胞免疫和体液免疫的产生，血液中和各器官中病毒被清除，进入临床的恢复期。亚急性硬化全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, sspe），常出现在患麻疹后7～11年，其致病机制尚不清楚。目前认为m蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理改变】
麻疹为全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中以单核-吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显。全身淋巴组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞（warthin-finkeldey giant cells），多核巨细胞是麻疹最主要、最基本的病理改变，对麻疹的早期诊断具有临床意义。皮肤出现真皮毛细血管充血、内皮细胞增生、血浆渗出，形成麻疹淡红色斑丘疹。随着病程进展，因真皮毛细血管充血，角化层不能得到正常供血，表皮细胞坏死、脱落形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及局部圆细胞浸润和坏死形成koplik斑。麻疹病毒引起的原发性肺炎为巨细胞性肺炎（giant cell pneumonia, hecht pneumonia），多为间质性病变。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期少数可有脱髓鞘改变。sspe病人有皮质和白质的变性。此外，心、肝、肾等器官可见混浊肿胀、脂肪变性、灶性坏死等病理改变。
【临床表现】
未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现。
1.典型麻疹
（1）潜伏期 指从麻疹病毒进入人体到出现临床症状以前的时期，一般为6～18日（平均10日左右）。潜伏期末可有低热、全身不适等表现。
（2）前驱期 指从开始发热到出皮疹前，一般持续3～4日。此期传染性最强。
1）发热：为本病首先出现的症状，发热无一定的热型，体温可逐渐升高，也可突起高热。
2）呼吸道卡他症状：在发热同时，患儿出现呼吸道卡他症状，包括上呼吸道炎（流涕、喷嚏、咳嗽等）和眼结合膜炎（畏光、流泪、眼部分泌物多、眼睑红肿、结合膜充血）。
3）麻疹黏膜斑（koplik spots）：为麻疹的重要特殊体征，对麻疹的早期诊断有重要意义。1出现时间：一般在发热后2～3日出现，存在时间短，在出疹后1～2日消失；2部位：最常见的部位是第一磨牙所对应的颊黏膜，除此之外，少见的部位有唇内侧以及牙龈黏膜；3形态：弥漫充血的颊黏膜上，多个的白色小点（直径0.5～1mm），小点周围有红晕。有些患儿白色小点逐渐增多，可融合成片（附录2图7-1）。
4）其他：患儿有精神委靡、进食量减少、呕吐、腹泻等症状。
（3）出疹期 指患儿开始出现皮疹至皮疹出齐，一般持续3～5日。
1）体温：此期体温进一步升高，可高达40c。
2）皮疹：是此期最突出的临床表现。1皮疹形态：红色斑丘疹、大小不等（直径1～4mm）、略高出皮面、压之褪色、疹间有正常皮肤的玫瑰疹，同一部位皮疹持续2～3日；2出疹顺序：自上而下。最先出现在耳后和发际，逐渐蔓延至面部、颈部、躯干、四肢及手心足心；3皮疹出齐时间：3～5日（附录2图7-2）。
3）呼吸道炎：呼吸道卡他症状进一步加重，还可出现下呼吸道受累表现，肺部可听到干性或湿性啰音。
4）其他：全身毒血症状加重，嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐等。还可有肝、脾、淋巴结的轻度增大。
（4）恢复期 皮疹出齐以后，进入恢复期，一般持续3～5日。若无并发症发生，体温逐渐下降，呼吸道卡他症状逐渐缓解，全身症状逐渐减轻、消失，精神食欲好转。皮疹按出疹顺序依次消退。皮疹消退后皮肤有细小脱屑（糠麸样），并留有棕色色素沉着斑。棕色色素沉着斑持续1～2周后消失，对麻疹有回顾性诊断价值。
2.其他类型麻疹（包括轻型麻疹、重型麻疹、无皮疹型麻疹、异型麻疹等，重点介绍以下两型）
（1）轻型麻疹 主要发生于有部分免疫力的患儿，如潜伏期内接受过丙种球蛋白或血浆制品；曾经接种过麻疹疫苗，但体内抗体水平很低；＜8个月的婴儿，其体内有少量来自母体的被动抗体。临床特点：1潜伏期长：可达21～28日；2前驱期短：病程短；3发热：呼吸道卡他症状轻；4皮疹轻：稀疏、细小、色淡；5可无麻疹黏膜斑；6疹退后无色素沉着、无脱屑；7并发症少。
（2）重型麻疹 主要发生于严重感染或免疫功能低下的患儿，如营养不良、使用肾上腺皮质激素者、肿瘤病人、aids病人等。临床特点：1中毒症状重：超高热或体温不升；2皮疹重：皮疹密集，甚至出现出血性皮疹，或者皮疹隐退；3并发症多且重：有神经系统症状（如嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等）和心功能不全表现（... -->>
麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病，以发热、上呼吸道炎、眼结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（koplik's spots）、红色斑丘疹、疹退后出现糠麸样脱屑和色素沉着为主要临床表现。本病传染性强。自20世纪60年代普种麻疹疫苗以来，我国麻疹的流行得到明显的控制，发病率大幅度下降，病死率明显降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。
【病原学】
麻疹病毒属副黏液病毒科，球形颗粒，直径100～250nm，主要有l、p、n、h、f和m六种具有致病作用的结构蛋白。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。人是唯一宿主。麻疹病毒主要存在于急性期病人的鼻、咽、气管等呼吸道分泌物中，另还存在于急性期病人的眼结合膜分泌物、血液、尿液中。麻疹病毒在体外生活力弱，在流动空气中或阳光下，半小时即失去活性，对化学消毒剂和紫外线均敏感，但耐低温和干燥。
【流行病学】
1.传染源 主要是麻疹病人，从呼吸道分泌物、眼结合膜分泌物、血液、尿液中排出病毒。麻疹的传染期为从潜伏期末持续到出疹后第5日，如果并发肺炎等并发症，则传染性可持续到出疹后第10日。
2.传播途径 麻疹的主要传播途径是通过呼吸道飞沫传播，少见的为通过污染病毒的手、衣物、玩具等间接传播。
3.人群易感性 人类对麻疹病毒普遍易感。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均可发病，感染后可获得持久免疫力。
4.流行特征 8个月至5岁为发病高峰。四季均可发生，但好发于晚春。自20世纪60年代全世界普遍接种麻疹疫苗以后，世界范围内麻疹发病率下降和大流行次数明显减少。现流行形式主要为散在发病，青少年、成年人及小婴儿的发病率有增多趋势。其中，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近年来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。
【发病机制】
麻疹的发病主要与麻疹病毒进入人体后产生的二次病毒血症有关。病毒随病人的呼吸道飞沫到达易感者的呼吸道或眼结合膜，在上皮细胞及邻近淋巴组织中复制，并释放少量病毒入血，产生第1次病毒血症。病毒随血液到达全身单核-吞噬细胞系统（即肝、脾、淋巴结等组织）广泛复制，并释放大量病毒入血，形成第二次病毒血症，此时即为临床前驱期。病毒随血液到达呼吸道、眼结合膜、皮肤、肝、脾、淋巴结等靶器官，并在靶器官中复制，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易继发细菌感染（常发生鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎），或使结核病复发或加重，阳性的结核菌素反应变成阴性。随着机体特异性细胞免疫和体液免疫的产生，血液中和各器官中病毒被清除，进入临床的恢复期。亚急性硬化全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, sspe），常出现在患麻疹后7～11年，其致病机制尚不清楚。目前认为m蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理改变】
麻疹为全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中以单核-吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显。全身淋巴组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞（warthin-finkeldey giant cells），多核巨细胞是麻疹最主要、最基本的病理改变，对麻疹的早期诊断具有临床意义。皮肤出现真皮毛细血管充血、内皮细胞增生、血浆渗出，形成麻疹淡红色斑丘疹。随着病程进展，因真皮毛细血管充血，角化层不能得到正常供血，表皮细胞坏死、脱落形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及局部圆细胞浸润和坏死形成koplik斑。麻疹病毒引起的原发性肺炎为巨细胞性肺炎（giant cell pneumonia, hecht pneumonia），多为间质性病变。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期少数可有脱髓鞘改变。sspe病人有皮质和白质的变性。此外，心、肝、肾等器官可见混浊肿胀、脂肪变性、灶性坏死等病理改变。
【临床表现】
未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现。
1.典型麻疹
（1）潜伏期 指从麻疹病毒进入人体到出现临床症状以前的时期，一般为6～18日（平均10日左右）。潜伏期末可有低热、全身不适等表现。
（2）前驱期 指从开始发热到出皮疹前，一般持续3～4日。此期传染性最强。
1）发热：为本病首先出现的症状，发热无一定的热型，体温可逐渐升高，也可突起高热。
2）呼吸道卡他症状：在发热同时，患儿出现呼吸道卡他症状，包括上呼吸道炎（流涕、喷嚏、咳嗽等）和眼结合膜炎（畏光、流泪、眼部分泌物多、眼睑红肿、结合膜充血）。
3）麻疹黏膜斑（koplik spots）：为麻疹的重要特殊体征，对麻疹的早期诊断有重要意义。1出现时间：一般在发热后2～3日出现，存在时间短，在出疹后1～2日消失；2部位：最常见的部位是第一磨牙所对应的颊黏膜，除此之外，少见的部位有唇内侧以及牙龈黏膜；3形态：弥漫充血的颊黏膜上，多个的白色小点（直径0.5～1mm），小点周围有红晕。有些患儿白色小点逐渐增多，可融合成片（附录2图7-1）。
4）其他：患儿有精神委靡、进食量减少、呕吐、腹泻等症状。
（3）出疹期 指患儿开始出现皮疹至皮疹出齐，一般持续3～5日。
1）体温：此期体温进一步升高，可高达40c。
2）皮疹：是此期最突出的临床表现。1皮疹形态：红色斑丘疹、大小不等（直径1～4mm）、略高出皮面、压之褪色、疹间有正常皮肤的玫瑰疹，同一部位皮疹持续2～3日；2出疹顺序：自上而下。最先出现在耳后和发际，逐渐蔓延至面部、颈部、躯干、四肢及手心足心；3皮疹出齐时间：3～5日（附录2图7-2）。
3）呼吸道炎：呼吸道卡他症状进一步加重，还可出现下呼吸道受累表现，肺部可听到干性或湿性啰音。
4）其他：全身毒血症状加重，嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐等。还可有肝、脾、淋巴结的轻度增大。
（4）恢复期 皮疹出齐以后，进入恢复期，一般持续3～5日。若无并发症发生，体温逐渐下降，呼吸道卡他症状逐渐缓解，全身症状逐渐减轻、消失，精神食欲好转。皮疹按出疹顺序依次消退。皮疹消退后皮肤有细小脱屑（糠麸样），并留有棕色色素沉着斑。棕色色素沉着斑持续1～2周后消失，对麻疹有回顾性诊断价值。
2.其他类型麻疹（包括轻型麻疹、重型麻疹、无皮疹型麻疹、异型麻疹等，重点介绍以下两型）
（1）轻型麻疹 主要发生于有部分免疫力的患儿，如潜伏期内接受过丙种球蛋白或血浆制品；曾经接种过麻疹疫苗，但体内抗体水平很低；＜8个月的婴儿，其体内有少量来自母体的被动抗体。临床特点：1潜伏期长：可达21～28日；2前驱期短：病程短；3发热：呼吸道卡他症状轻；4皮疹轻：稀疏、细小、色淡；5可无麻疹黏膜斑；6疹退后无色素沉着、无脱屑；7并发症少。
（2）重型麻疹 主要发生于严重感染或免疫功能低下的患儿，如营养不良、使用肾上腺皮质激素者、肿瘤病人、aids病人等。临床特点：1中毒症状重：超高热或体温不升；2皮疹重：皮疹密集，甚至出现出血性皮疹，或者皮疹隐退；3并发症多且重：有神经系统症状（如嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等）和心功能不全表现（... -->>
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