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病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症所致。目前，儿童期病毒性心肌炎的发病率尚不确切，但是随着对病毒学的深入研究，发现病毒性心肌炎在儿童心肌炎中占重要地位。
【病因和发病机制】
1.病因 目前已证实能引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（a组和b组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等，其中以柯萨奇病毒b组引起的心肌炎最多见。
2.发病机制 本病的发病机制尚不完全清楚，但是随着分子病毒学和免疫学的发展，发现病毒除对受感染的心肌细胞直接损害，导致心肌细胞变性、坏死和溶解外；病毒触发的人体自身免疫反应也是导致心肌炎症的重要因素。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体，通过白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性t细胞有选择地向损害心肌组织黏附、浸润和攻击。
【临床表现】
1.症状 1/3～1/2患儿在心肌炎症状出现前1～3周有前驱症状，表现为发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等感冒样或胃肠道症状。心肌炎症状表现轻重不一，轻者可无自觉症状，仅表现为心电图异常。一般病例表现为精神委靡、面色苍白，乏力、多汗、食欲缺乏等，年长儿可自述头晕、胸闷、心悸、心前区不适或疼痛。重症除上述症状外，可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克或脑缺氧综合征等。
2.体征 心脏大小正常或增大，心率多增快（偶尔心动过缓），常伴心律失常，第一心音低钝，可闻及奔马律，有时在心尖部可听到1～3级收缩期杂音（一般无器质性杂音）。有心包炎者可闻及心包摩擦音。严重病例可出现呼吸急促、发绀、肺部湿啰音、水肿及肝脾大等，发生心源性休克者可见脉搏细弱、血压下降、四肢湿冷等。
【辅助检查】
1.实验室检查 1外周血象及红细胞沉降率：急性期白细胞总数及中性粒细胞数可增高，红细胞沉降率增快；2心肌损害血生化指标：病程早期血清乳酸脱氢酶（sldh）及其同工酶、磷酸激酶（cpk）及其同工酶（ck-mb）活性增高，心肌肌钙蛋白（ctni或ctnt）阳性，对心肌炎的早期诊断有提示意义；3病毒学检查：感染初期可从患儿鼻咽冲洗液、粪便、血液、心包液、脑脊液中分离出病毒，再结合病程早期血中特异性igm抗体滴度在1:128以上，恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，对诊断具有重要意义；4利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交技术：自血液或心肌组织中查到病毒核酸，可作为某一型病毒存在的依据。
2.心电图检查 主要表现为st偏移，t波低平、双向或倒置，也可见低电压，qt间期延长，各种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等。但是心电图表现缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。
3.x线检查 心脏大小正常或呈不同程度的普遍性扩大，常伴肺淤血或肺水肿表现，有时可见心包积液。
4.超声心动图检查 除了可显示有无心房、心室扩大，心室收缩功能和心瓣膜功能受损程度外；还可探查有无心包积液及积液量的多少。
5.心肌**组织检查 仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。
【诊断】
1.临床诊断依据 1心功能不全、心源性休克或心脑综合征；2心脏扩大（x线、超声心动图检查具有表现之一）；3心电图改变：2个或2个以上r波为主的导联（如1、2、avf、v5）的st-t改变持续4日以上并伴有动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返... -->>
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症所致。目前，儿童期病毒性心肌炎的发病率尚不确切，但是随着对病毒学的深入研究，发现病毒性心肌炎在儿童心肌炎中占重要地位。
【病因和发病机制】
1.病因 目前已证实能引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（a组和b组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等，其中以柯萨奇病毒b组引起的心肌炎最多见。
2.发病机制 本病的发病机制尚不完全清楚，但是随着分子病毒学和免疫学的发展，发现病毒除对受感染的心肌细胞直接损害，导致心肌细胞变性、坏死和溶解外；病毒触发的人体自身免疫反应也是导致心肌炎症的重要因素。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体，通过白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性t细胞有选择地向损害心肌组织黏附、浸润和攻击。
【临床表现】
1.症状 1/3～1/2患儿在心肌炎症状出现前1～3周有前驱症状，表现为发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等感冒样或胃肠道症状。心肌炎症状表现轻重不一，轻者可无自觉症状，仅表现为心电图异常。一般病例表现为精神委靡、面色苍白，乏力、多汗、食欲缺乏等，年长儿可自述头晕、胸闷、心悸、心前区不适或疼痛。重症除上述症状外，可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克或脑缺氧综合征等。
2.体征 心脏大小正常或增大，心率多增快（偶尔心动过缓），常伴心律失常，第一心音低钝，可闻及奔马律，有时在心尖部可听到1～3级收缩期杂音（一般无器质性杂音）。有心包炎者可闻及心包摩擦音。严重病例可出现呼吸急促、发绀、肺部湿啰音、水肿及肝脾大等，发生心源性休克者可见脉搏细弱、血压下降、四肢湿冷等。
【辅助检查】
1.实验室检查 1外周血象及红细胞沉降率：急性期白细胞总数及中性粒细胞数可增高，红细胞沉降率增快；2心肌损害血生化指标：病程早期血清乳酸脱氢酶（sldh）及其同工酶、磷酸激酶（cpk）及其同工酶（ck-mb）活性增高，心肌肌钙蛋白（ctni或ctnt）阳性，对心肌炎的早期诊断有提示意义；3病毒学检查：感染初期可从患儿鼻咽冲洗液、粪便、血液、心包液、脑脊液中分离出病毒，再结合病程早期血中特异性igm抗体滴度在1:128以上，恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，对诊断具有重要意义；4利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交技术：自血液或心肌组织中查到病毒核酸，可作为某一型病毒存在的依据。
2.心电图检查 主要表现为st偏移，t波低平、双向或倒置，也可见低电压，qt间期延长，各种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等。但是心电图表现缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。
3.x线检查 心脏大小正常或呈不同程度的普遍性扩大，常伴肺淤血或肺水肿表现，有时可见心包积液。
4.超声心动图检查 除了可显示有无心房、心室扩大，心室收缩功能和心瓣膜功能受损程度外；还可探查有无心包积液及积液量的多少。
5.心肌**组织检查 仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。
【诊断】
1.临床诊断依据 1心功能不全、心源性休克或心脑综合征；2心脏扩大（x线、超声心动图检查具有表现之一）；3心电图改变：2个或2个以上r波为主的导联（如1、2、avf、v5）的st-t改变持续4日以上并伴有动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返... -->>
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