，然后点击“添加到主屏幕” 奇书网 www.qishubook.net，儿科学无错无删减全文免费阅读！
化脓性脑膜炎（purulent meningitis）简称化脑，是由各种化脓性细菌引起急性神经系统感染性疾病，基本病理改变为脑膜化脓性炎症。www.Pinwenba.com临床特征为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变。主要以2岁内婴幼儿（约占本病的3/4）多见，发病高峰年龄段为6～12月龄。冬春季为高发季节。虽然目前在治疗和诊断方面进展明显，发病率也有显著下降，但本病病死率和致残率仍较高，改善本病预后的关键在于早期诊断和及时恰当的治疗。
【致病菌】
我国常见导致小儿化脓性脑膜炎的致病菌为脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌等。导致新生儿及2月龄婴儿化脓性脑膜炎最常见的致病菌为大肠埃希杆菌（或铜绿假单胞菌）、α溶血性链球菌和金黄色葡萄球。引起＞2月龄婴幼儿的脑膜炎常见病原为B型流感嗜血杆菌、肺炎球菌和脑膜炎双球菌。年长儿的化脓性脑膜炎则以脑膜炎双球菌和肺炎球菌最多见。其中由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，称为流行性脑脊髓膜炎（简称“流脑”），为乙类传染病。感染病菌的类型与机体免疫功能、年龄、季节、发病地区、头部外伤和是否存在皮肤、神经的先天性缺陷有关。
【流行病学】
新生儿和婴幼儿免疫功能弱，且血-脑脊液屏障差，发病率高。罹患原发免疫缺陷病、或因营养不良、严重慢性疾病或长期使用皮质激素、免疫抑制剂导致的继发性免疫功能缺陷者较前者更易感染，病原多为条件致病菌或平常少见病菌（如表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）。若因先天性因素或后天因素（脑脊膜膨出、皮肤窦道、外伤及手术等）造成脑脊液与外界直接相通，也易继发前述条件致病菌感染导致化脓性脑膜炎。
【发病机制】
本病发病机制为细菌的入侵 细菌常见入侵途径主要有以下三种。
1.血行传播 为最常见入侵脑膜途径。细菌通过上呼吸道感染（新生儿亦可通过皮肤、胃肠道或脐部感染）入血形成菌血症，经血液循环到达脑膜微血管。当小儿免疫功能低下时，细菌可通过血-脑脊液屏障到达脑膜。
2.邻近组织器官感染 中耳、鼻窦或乳突等部位炎症扩散直接波及脑膜。
3.与颅腔形成的直接通道 颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊膜膨出等，细菌可经前述通道进入蛛网膜下隙。
【病理改变】
细菌进入脑膜后，在细菌毒素和相关炎症因子作用下，脑组织发生炎症反应（以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主），表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出；弥漫性细胞毒性和血管源性脑水肿。1早期或轻症病例，炎症渗出物主要在大脑顶部表面，后可逐渐累及大脑基底部和脊髓表面；2严重者可出现血管壁坏死和出血灶，亦可发生闭塞性小血管炎导致局灶性脑梗死；3若感染累及脑室内膜可导致脑室管膜炎；4若在软脑膜下和脑室周围的脑实质有出血、坏死、变性和炎症细胞浸润则形成脑膜脑炎；5若炎症累及周围神经，则可引起相应脑神经损害，造成失明、面瘫、耳聋等；6如果脓液黏稠、治疗不彻底则可发生脑膜粘连，阻塞脑室孔，或大脑表面蛛网膜颗粒发生萎缩，出现脑脊液循环受阻及吸收障碍，最终导致脑积水；7若脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎，可引起硬膜下积液或积脓。
【临床表现】
1.前驱症状 本病大多急性起病，病前多有前驱感染（如上呼吸道感染、皮肤感染或消化道感染）。由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎起病急，可迅速出现皮肤瘀点（斑）、休克、DIC和多器官功能障碍综合征。
2.全身感染中毒症状 最常见表现为高热、精神委靡、疲乏无力。年长儿尚可有头痛，肌肉、关节酸痛。婴幼儿多为易激惹、烦躁或反应低下。
3.神经系统症状
（1）惊厥 20%～30%可出现部分或全身性惊厥，多见于B性流感嗜血杆菌和肺炎球菌引起的脑膜炎。
（2）颅内压增高 在年长儿中以头痛、喷射性呕吐为主要表现，可出现心动过缓和血压增高。婴儿可见前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。重症患儿可出现谵妄、昏迷、去皮质强直或脑疝，呼吸节律改变。
（3）局灶性体征 可出现脑神经损害（第2、3、6、7和8对脑神经）、偏瘫或感觉异常。
（4）脑膜刺激征 常表现为颈强直，亦可有克尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。18月龄以下小儿脑膜刺激征可不明显。
4.新生儿和低于3月龄小儿化脓性脑膜炎临床特点 1全身中毒症状不明显，可表现为面色灰、黄疸、少吃少哭少动或拒食；2可有发热或无发热、亦可体温不升；3惊厥不典型，可仅有面部、肢体局灶性或多发性抽动、局部或全身性或眨眼、面色发绀、呼吸不规则、屏气等；4脑膜刺激征不明显，主要与婴儿肌肉不发达、肌力弱和反应低下有关；5颅内压增高表现不明显，婴儿可能仅有尖叫、吐奶、前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。
【并发症】
1.硬膜下积液 主要发生于1岁以下婴儿。发生率85%～90%，其中有临床症状者占15%～45%。在经化脓性脑膜炎有效治疗48～72小时后，发热不退，惊厥、颅内压增高或意识障碍等神经系统症状无好转，亦或进行性加重者，首先应考虑本症可能。头颅透光检查和CT扫描助诊，硬膜下穿刺发现积液即可确诊本症。引流的积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬膜下积液量在2ml内，蛋白定量小于0.4g/L。
2.脑室管膜炎 主要发生于治疗不及时的婴儿。若患儿在有效足量抗生素治疗下，体温仍不正常，意识障碍，惊厥等不改善，颈强直进行性加重或出现角弓反张，脑脊液检查始终不正常伴脑室扩大（头颅影像学检查），需考虑本症。侧脑室穿刺可确诊。穿刺引流的脑脊液显示异常。本症治疗效果差，病死率和致残率高。
3.脑积水 脑室内的流出道因炎症渗出物发生粘连堵塞，导致梗阻性脑积水；或受炎症影响，颅内静脉窦栓塞，且蛛网膜粒吸收功能障碍，导致交通性脑积水。患儿发生脑积水后，会出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥、头颅进行增大、骨缝分离、前囟扩大饱满、头皮静脉扩张和头颅破壶音。疾病晚期，因持续颅内高压使大脑皮质萎缩，出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。
4.抗利尿激素异常分泌综合征 神经垂体受炎症刺激过量分泌抗利尿激素，导致低钠血症和血浆渗透压降低，从而加重脑水肿，诱发惊厥，并使意识障碍程度加深；亦可因低钠血症直接诱发惊厥。
5.各种神经功能障碍 因炎症累及耳蜗迷路，10%～30%的患儿并发神经性耳聋。亦可出现智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数明显升高，可达（20～40）×109/L，分类以中性粒细胞为主，胞质可见中毒颗粒。严重感染者（尤其是新生儿），白细胞总数减少。
2.脑脊液检查 是确诊本病的重要证据。
（1）脑脊液常规和生化检查 其外观混浊或脓样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达（500～1000）×106/L，以多核细胞为主。蛋白定性试验多为强阳性，蛋白质增高（可达1g/L），糖降低（＜1.1mmol/L）（表13-1）。
表13-1 中枢神经系统感染性疾病脑脊液改变特点
压力（mmH2O）|常规检查外观生化检查蛋白质（g/L）病原学检查
病毒性脑膜炎正常～几百单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性
流行性乙型脑炎50～500早期多核为主，后期单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性
化脓性脑膜炎|增高（200～800）|米汤样浑浊|+～+++|几百至几千... -->>
化脓性脑膜炎（purulent meningitis）简称化脑，是由各种化脓性细菌引起急性神经系统感染性疾病，基本病理改变为脑膜化脓性炎症。www.Pinwenba.com临床特征为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变。主要以2岁内婴幼儿（约占本病的3/4）多见，发病高峰年龄段为6～12月龄。冬春季为高发季节。虽然目前在治疗和诊断方面进展明显，发病率也有显著下降，但本病病死率和致残率仍较高，改善本病预后的关键在于早期诊断和及时恰当的治疗。
【致病菌】
我国常见导致小儿化脓性脑膜炎的致病菌为脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌等。导致新生儿及2月龄婴儿化脓性脑膜炎最常见的致病菌为大肠埃希杆菌（或铜绿假单胞菌）、α溶血性链球菌和金黄色葡萄球。引起＞2月龄婴幼儿的脑膜炎常见病原为B型流感嗜血杆菌、肺炎球菌和脑膜炎双球菌。年长儿的化脓性脑膜炎则以脑膜炎双球菌和肺炎球菌最多见。其中由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，称为流行性脑脊髓膜炎（简称“流脑”），为乙类传染病。感染病菌的类型与机体免疫功能、年龄、季节、发病地区、头部外伤和是否存在皮肤、神经的先天性缺陷有关。
【流行病学】
新生儿和婴幼儿免疫功能弱，且血-脑脊液屏障差，发病率高。罹患原发免疫缺陷病、或因营养不良、严重慢性疾病或长期使用皮质激素、免疫抑制剂导致的继发性免疫功能缺陷者较前者更易感染，病原多为条件致病菌或平常少见病菌（如表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）。若因先天性因素或后天因素（脑脊膜膨出、皮肤窦道、外伤及手术等）造成脑脊液与外界直接相通，也易继发前述条件致病菌感染导致化脓性脑膜炎。
【发病机制】
本病发病机制为细菌的入侵 细菌常见入侵途径主要有以下三种。
1.血行传播 为最常见入侵脑膜途径。细菌通过上呼吸道感染（新生儿亦可通过皮肤、胃肠道或脐部感染）入血形成菌血症，经血液循环到达脑膜微血管。当小儿免疫功能低下时，细菌可通过血-脑脊液屏障到达脑膜。
2.邻近组织器官感染 中耳、鼻窦或乳突等部位炎症扩散直接波及脑膜。
3.与颅腔形成的直接通道 颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊膜膨出等，细菌可经前述通道进入蛛网膜下隙。
【病理改变】
细菌进入脑膜后，在细菌毒素和相关炎症因子作用下，脑组织发生炎症反应（以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主），表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出；弥漫性细胞毒性和血管源性脑水肿。1早期或轻症病例，炎症渗出物主要在大脑顶部表面，后可逐渐累及大脑基底部和脊髓表面；2严重者可出现血管壁坏死和出血灶，亦可发生闭塞性小血管炎导致局灶性脑梗死；3若感染累及脑室内膜可导致脑室管膜炎；4若在软脑膜下和脑室周围的脑实质有出血、坏死、变性和炎症细胞浸润则形成脑膜脑炎；5若炎症累及周围神经，则可引起相应脑神经损害，造成失明、面瘫、耳聋等；6如果脓液黏稠、治疗不彻底则可发生脑膜粘连，阻塞脑室孔，或大脑表面蛛网膜颗粒发生萎缩，出现脑脊液循环受阻及吸收障碍，最终导致脑积水；7若脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎，可引起硬膜下积液或积脓。
【临床表现】
1.前驱症状 本病大多急性起病，病前多有前驱感染（如上呼吸道感染、皮肤感染或消化道感染）。由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎起病急，可迅速出现皮肤瘀点（斑）、休克、DIC和多器官功能障碍综合征。
2.全身感染中毒症状 最常见表现为高热、精神委靡、疲乏无力。年长儿尚可有头痛，肌肉、关节酸痛。婴幼儿多为易激惹、烦躁或反应低下。
3.神经系统症状
（1）惊厥 20%～30%可出现部分或全身性惊厥，多见于B性流感嗜血杆菌和肺炎球菌引起的脑膜炎。
（2）颅内压增高 在年长儿中以头痛、喷射性呕吐为主要表现，可出现心动过缓和血压增高。婴儿可见前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。重症患儿可出现谵妄、昏迷、去皮质强直或脑疝，呼吸节律改变。
（3）局灶性体征 可出现脑神经损害（第2、3、6、7和8对脑神经）、偏瘫或感觉异常。
（4）脑膜刺激征 常表现为颈强直，亦可有克尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。18月龄以下小儿脑膜刺激征可不明显。
4.新生儿和低于3月龄小儿化脓性脑膜炎临床特点 1全身中毒症状不明显，可表现为面色灰、黄疸、少吃少哭少动或拒食；2可有发热或无发热、亦可体温不升；3惊厥不典型，可仅有面部、肢体局灶性或多发性抽动、局部或全身性或眨眼、面色发绀、呼吸不规则、屏气等；4脑膜刺激征不明显，主要与婴儿肌肉不发达、肌力弱和反应低下有关；5颅内压增高表现不明显，婴儿可能仅有尖叫、吐奶、前囟饱满且张力增高，颅缝增宽。
【并发症】
1.硬膜下积液 主要发生于1岁以下婴儿。发生率85%～90%，其中有临床症状者占15%～45%。在经化脓性脑膜炎有效治疗48～72小时后，发热不退，惊厥、颅内压增高或意识障碍等神经系统症状无好转，亦或进行性加重者，首先应考虑本症可能。头颅透光检查和CT扫描助诊，硬膜下穿刺发现积液即可确诊本症。引流的积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬膜下积液量在2ml内，蛋白定量小于0.4g/L。
2.脑室管膜炎 主要发生于治疗不及时的婴儿。若患儿在有效足量抗生素治疗下，体温仍不正常，意识障碍，惊厥等不改善，颈强直进行性加重或出现角弓反张，脑脊液检查始终不正常伴脑室扩大（头颅影像学检查），需考虑本症。侧脑室穿刺可确诊。穿刺引流的脑脊液显示异常。本症治疗效果差，病死率和致残率高。
3.脑积水 脑室内的流出道因炎症渗出物发生粘连堵塞，导致梗阻性脑积水；或受炎症影响，颅内静脉窦栓塞，且蛛网膜粒吸收功能障碍，导致交通性脑积水。患儿发生脑积水后，会出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥、头颅进行增大、骨缝分离、前囟扩大饱满、头皮静脉扩张和头颅破壶音。疾病晚期，因持续颅内高压使大脑皮质萎缩，出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。
4.抗利尿激素异常分泌综合征 神经垂体受炎症刺激过量分泌抗利尿激素，导致低钠血症和血浆渗透压降低，从而加重脑水肿，诱发惊厥，并使意识障碍程度加深；亦可因低钠血症直接诱发惊厥。
5.各种神经功能障碍 因炎症累及耳蜗迷路，10%～30%的患儿并发神经性耳聋。亦可出现智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数明显升高，可达（20～40）×109/L，分类以中性粒细胞为主，胞质可见中毒颗粒。严重感染者（尤其是新生儿），白细胞总数减少。
2.脑脊液检查 是确诊本病的重要证据。
（1）脑脊液常规和生化检查 其外观混浊或脓样，压力增高。镜检白细胞甚多，可达（500～1000）×106/L，以多核细胞为主。蛋白定性试验多为强阳性，蛋白质增高（可达1g/L），糖降低（＜1.1mmol/L）（表13-1）。
表13-1 中枢神经系统感染性疾病脑脊液改变特点
压力（mmH2O）|常规检查外观生化检查蛋白质（g/L）病原学检查
病毒性脑膜炎正常～几百单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性
流行性乙型脑炎50～500早期多核为主，后期单核为主病毒分离，病毒特异性抗体IgM阳性
化脓性脑膜炎|增高（200～800）|米汤样浑浊|+～+++|几百至几千... -->>
本章未完，点击下一页继续阅读