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新生儿黄疸（neonatal jaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。分为生理性黄疸和病理性黄疸。引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg）。
2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。
3.肝细胞处理胆红素能力差 非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肝细胞结合胆红素能力差 新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。
5.肠肝循环特点 刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。
总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。
【新生儿黄疸分类】
1.生理性黄疸（physiological jaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmol/l（5mg/dl）；4血清胆红素足月儿＜205μmol/l（12mg/dl），早产儿＜257μmol/l（15mg/dl）。
2.病理性黄疸（pathologic jaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmol/l，早产儿＞257μmo... -->>
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。分为生理性黄疸和病理性黄疸。引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg）。
2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。
3.肝细胞处理胆红素能力差 非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肝细胞结合胆红素能力差 新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。
5.肠肝循环特点 刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。
总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。
【新生儿黄疸分类】
1.生理性黄疸（physiological jaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmol/l（5mg/dl）；4血清胆红素足月儿＜205μmol/l（12mg/dl），早产儿＜257μmol/l（15mg/dl）。
2.病理性黄疸（pathologic jaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmol/l，早产儿＞257μmo... -->>
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