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中毒型细菌性痢疾（bacillary dysentery, toxic type）简称“中毒型菌痢”，是急性细菌性痢疾的一种特殊表现，也是最严重的一种类型。临床特征为起病急、进展快、出现惊厥、休克，可迅速发生呼吸或循环衰竭甚至死亡，而肠道症状轻或缺如，容易误诊及漏诊。
【病原学】
病原菌为志贺菌属，属肠杆菌科，革兰阴性短杆菌。根据菌体o抗原的结构不同，该菌共分为a、b、c、d四个种群47个血清型，包括痢疾志贺菌（shigella dysenteriae）、福氏志贺菌（shigella flexneri）、宋内志贺菌（shigella sonnei）和鲍氏志贺菌（shigella boydii）。志贺菌属均有侵袭肠黏膜能力，能产生内、外毒素引起全身中毒症状。志贺菌属对外界抵抗力较强，耐寒、耐潮湿。病菌在蔬菜、瓜果上能生存7～14日，在粪便中可存活11日，在冰块中能存活3个月。但在阳光下30分钟、56～60c条件下10分钟或100c可被即刻杀灭。对酸和一般化学消毒剂敏感。
【流行病学】
1.传染源 病人和带菌者是本病主要传染源。轻型、慢性病人和带菌者临床症状轻且活动范围大，在疾病传播上更具意义。
2.传播途径 粪-口途径传播。病菌随大便或通过苍蝇污染手、食品、水和生活用品，经口传播。通过生活接触或食物传播较为常见，呈散发或小规模局部流行，水源污染可大规模暴发流行。
3.易感性 人群普遍易感。感染后产生短暂免疫力，不同菌种和菌型间无交叉免疫，易重复发病。中毒型细菌性痢疾发病年龄主要见于2～7岁。
4.流行特征 本病为世界性流行，温带和亚热带地区多见，全年均可发病，夏秋季为高发季节。流行病菌在临床以福氏志贺菌（发展中国家，包括中国，且我国以福氏2a型为流行优势菌株）和宋内志贺菌（经济发达地区）多见。
【发病机制】
中毒型菌痢的发病与个体反应和细菌毒素作用相关。病菌经口摄入，未被胃酸杀灭的病菌到达结肠，侵犯结肠和肠系膜淋巴结。病菌依靠菌毛黏附在肠上皮细胞上，进而侵入上皮细胞内繁殖，后通过基底膜到达固有层、释放毒素，使固有层小血管循环障碍和肠黏膜发生炎症反应，导致上皮细胞变性、坏死，形成浅表溃疡，引起临床腹痛、腹泻、黏液脓血便。同时毒素入血引起全身中毒症状。由于部分患儿体质的特异性，对毒素的反应强烈，毒素直接作用于肾上腺髓质、刺激交感神经系统和单核-吞噬细胞系统释放各种血管活性物质，引起全身微循环障碍而导致休克、弥散性血管内凝血（dic）、脑水肿，即中毒型细菌性痢疾。
【病理改变】
中毒型细菌性痢疾肠道病变较轻微，主要为全身小血管内皮细胞肿胀、通透性增加、血浆渗出、组织水肿，甚至点状出血，微血管内可见微血栓形成，以脑、心、肺、肝、肾及肾上腺病变明显。肠道病变部位以乙状结肠和直肠为主，病理可见受损肠黏膜局部充血、水肿、纤维蛋白渗出、炎症细胞（中性粒细胞为主）浸润、淋巴滤泡增生。肠黏膜表面见大量黏液和渗出物。坏死的肠黏膜上皮细胞和纤维蛋白炎性渗出物等形成假膜，脱落后形成浅表溃烂或溃疡。
【临床表现】
中毒型细菌性痢疾多见于2～7岁小儿。起病方式可以不同，可突起高热或超高热，可伴有头痛、畏寒。迅速出现反复惊厥、进而昏迷或发生循环障碍，早期肠道症状可以很轻，可于高热及惊厥后6～12小时才出现黏胨便。部分急性菌痢病人可演变成中毒型。根据临床表现的不同，中毒型菌痢可有以下四型。
1.休克型 以微循环障碍为主。早期表现为精神委靡、面色苍白、呼吸增快、脉搏细速、血压正常或偏低，病情进展则出现神志不清、面色青灰、口唇甲床发绀、指端湿冷、皮肤发花、血压下降明显、心率加快、心音低钝、少尿或无尿。后期可伴有多个器官系统功能障碍。
2.脑型 以脑循环障碍为主。临床出现颅内压增高、脑水肿、脑疝和中枢性呼吸衰竭。除全身中毒症状外，可出现反复惊厥、意识障碍（烦躁不安、谵妄、嗜睡进而昏迷），血压升高、心率减慢，肌张力增高。严重者可出现呼吸节律不齐、双侧瞳孔大小不等或散大，对光反射迟钝或消失。
3.肺型（呼吸窘迫综合征）以肺微循环障碍导致肺水肿或肺萎陷为主要表现。常由以上两型发展而来，临床常见症状为呼吸突然加快，进行性呼吸困难、发绀，肺部呼吸音减低。胸部x线摄片检查可见到肺部大片阴影或双肺广泛实变，病死率高。
4.混合型 上述各型同时存在或相继出现。病情更为严重，病死率极高。
【并发症】
中毒型菌痢患儿恢复期可并发reiter综合征。若患儿病情重，造成脑损害则可留有失明、失语、瘫痪等神经系统后遗症。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数可达（10～20）x109/l，分类以中性粒细胞为主，重症患儿可见核左移。发生dic时，血小板明显减少。
2.粪常规 黏液或黏胨脓血便，镜检可见大量红细胞、白细胞，有时可见吞噬细胞。
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中毒型细菌性痢疾（bacillary dysentery, toxic type）简称“中毒型菌痢”，是急性细菌性痢疾的一种特殊表现，也是最严重的一种类型。临床特征为起病急、进展快、出现惊厥、休克，可迅速发生呼吸或循环衰竭甚至死亡，而肠道症状轻或缺如，容易误诊及漏诊。
【病原学】
病原菌为志贺菌属，属肠杆菌科，革兰阴性短杆菌。根据菌体o抗原的结构不同，该菌共分为a、b、c、d四个种群47个血清型，包括痢疾志贺菌（shigella dysenteriae）、福氏志贺菌（shigella flexneri）、宋内志贺菌（shigella sonnei）和鲍氏志贺菌（shigella boydii）。志贺菌属均有侵袭肠黏膜能力，能产生内、外毒素引起全身中毒症状。志贺菌属对外界抵抗力较强，耐寒、耐潮湿。病菌在蔬菜、瓜果上能生存7～14日，在粪便中可存活11日，在冰块中能存活3个月。但在阳光下30分钟、56～60c条件下10分钟或100c可被即刻杀灭。对酸和一般化学消毒剂敏感。
【流行病学】
1.传染源 病人和带菌者是本病主要传染源。轻型、慢性病人和带菌者临床症状轻且活动范围大，在疾病传播上更具意义。
2.传播途径 粪-口途径传播。病菌随大便或通过苍蝇污染手、食品、水和生活用品，经口传播。通过生活接触或食物传播较为常见，呈散发或小规模局部流行，水源污染可大规模暴发流行。
3.易感性 人群普遍易感。感染后产生短暂免疫力，不同菌种和菌型间无交叉免疫，易重复发病。中毒型细菌性痢疾发病年龄主要见于2～7岁。
4.流行特征 本病为世界性流行，温带和亚热带地区多见，全年均可发病，夏秋季为高发季节。流行病菌在临床以福氏志贺菌（发展中国家，包括中国，且我国以福氏2a型为流行优势菌株）和宋内志贺菌（经济发达地区）多见。
【发病机制】
中毒型菌痢的发病与个体反应和细菌毒素作用相关。病菌经口摄入，未被胃酸杀灭的病菌到达结肠，侵犯结肠和肠系膜淋巴结。病菌依靠菌毛黏附在肠上皮细胞上，进而侵入上皮细胞内繁殖，后通过基底膜到达固有层、释放毒素，使固有层小血管循环障碍和肠黏膜发生炎症反应，导致上皮细胞变性、坏死，形成浅表溃疡，引起临床腹痛、腹泻、黏液脓血便。同时毒素入血引起全身中毒症状。由于部分患儿体质的特异性，对毒素的反应强烈，毒素直接作用于肾上腺髓质、刺激交感神经系统和单核-吞噬细胞系统释放各种血管活性物质，引起全身微循环障碍而导致休克、弥散性血管内凝血（dic）、脑水肿，即中毒型细菌性痢疾。
【病理改变】
中毒型细菌性痢疾肠道病变较轻微，主要为全身小血管内皮细胞肿胀、通透性增加、血浆渗出、组织水肿，甚至点状出血，微血管内可见微血栓形成，以脑、心、肺、肝、肾及肾上腺病变明显。肠道病变部位以乙状结肠和直肠为主，病理可见受损肠黏膜局部充血、水肿、纤维蛋白渗出、炎症细胞（中性粒细胞为主）浸润、淋巴滤泡增生。肠黏膜表面见大量黏液和渗出物。坏死的肠黏膜上皮细胞和纤维蛋白炎性渗出物等形成假膜，脱落后形成浅表溃烂或溃疡。
【临床表现】
中毒型细菌性痢疾多见于2～7岁小儿。起病方式可以不同，可突起高热或超高热，可伴有头痛、畏寒。迅速出现反复惊厥、进而昏迷或发生循环障碍，早期肠道症状可以很轻，可于高热及惊厥后6～12小时才出现黏胨便。部分急性菌痢病人可演变成中毒型。根据临床表现的不同，中毒型菌痢可有以下四型。
1.休克型 以微循环障碍为主。早期表现为精神委靡、面色苍白、呼吸增快、脉搏细速、血压正常或偏低，病情进展则出现神志不清、面色青灰、口唇甲床发绀、指端湿冷、皮肤发花、血压下降明显、心率加快、心音低钝、少尿或无尿。后期可伴有多个器官系统功能障碍。
2.脑型 以脑循环障碍为主。临床出现颅内压增高、脑水肿、脑疝和中枢性呼吸衰竭。除全身中毒症状外，可出现反复惊厥、意识障碍（烦躁不安、谵妄、嗜睡进而昏迷），血压升高、心率减慢，肌张力增高。严重者可出现呼吸节律不齐、双侧瞳孔大小不等或散大，对光反射迟钝或消失。
3.肺型（呼吸窘迫综合征）以肺微循环障碍导致肺水肿或肺萎陷为主要表现。常由以上两型发展而来，临床常见症状为呼吸突然加快，进行性呼吸困难、发绀，肺部呼吸音减低。胸部x线摄片检查可见到肺部大片阴影或双肺广泛实变，病死率高。
4.混合型 上述各型同时存在或相继出现。病情更为严重，病死率极高。
【并发症】
中毒型菌痢患儿恢复期可并发reiter综合征。若患儿病情重，造成脑损害则可留有失明、失语、瘫痪等神经系统后遗症。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数可达（10～20）x109/l，分类以中性粒细胞为主，重症患儿可见核左移。发生dic时，血小板明显减少。
2.粪常规 黏液或黏胨脓血便，镜检可见大量红细胞、白细胞，有时可见吞噬细胞。
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